
QUELQUES PRÉAMBULES :
L’obésité constitue aujourd’hui ce qu’on nomme un enjeu de santé publique, car elle concerne de plus en plus d’individus de tous âges. Les scientifiques américains qui étudient la question évoquent d’ailleurs une véritable « épidémie ». Pathologie multifactorielle, elle est souvent abordée sous l’angle exclusif de l’équilibre entre les apports caloriques et les dépenses, notamment celles liées à l’exercice physique. L’inactivité croissante d’une fraction de plus en plus importante de la population, portant autant sur le recul de sport que la sédentarisation et l’automatisation croissante de nos tâches, participe évidemment à ce problème. Au point qu’un des objectifs avoués, aujourd’hui, est de faire en sorte que les plus oisifs d’entre nous en reviennent à trois séances hebdomadaires de marche d’une demi-heure, à une allure qui permette encore de chanter.
Ce « minimum vital », très en deçà de ce qu’effectue à l’entraînement le moindre de nos lecteurs, lorsqu’il est prescrit en même temps qu’un programme alimentaire cohérent, se révèle souvent efficace en termes de perte de poids.
Ce qui amène deux remarques. La première c’est que l’existence objective d’un problème de poids chez un coureur aguerri relève d’autres causes que de simples mauvais choix alimentaires, et la résolution de ce problème ne passera pas par la restriction. La seconde, c’est que le sujet affecté d’un excédent de kilos qui choisit de se remettre à la course n’aura le plus souvent qu’à adopter une hygiène de vie appropriée pour voir sa pratique athlétique s’accompagner d’une fonte du gras superflu.
Il existe une autre possibilité à cette volonté d’amaigrissement : celle de perdre quelques centaines de grammes dans le but de gagner en compétitivité. Le raisonnement à l’origine de ce choix est le suivant : Chaque coureur possède une consommation maximale d’oxygène, exprimée en ml/mn.kg, mais qu’on peut aussi traduire en l/mn. Cette cylindrée est assez fidèlement corrélée à la vitesse de course. Imaginons le cas d’un coureur qui pèserait 60 kg et possèderait une V02 de 70 ml/mn.kg, c’est-à-dire une puissance de 60 x 70 = 4200 ml/mn. Suivons son raisonnement : En se délestant de 2 kg, il consommerait cette même quantité d’oxygène de manière différente, à savoir qu’il aurait l’aptitude théorique de 4200/58 = 72 ml/mn.kg. En termes de vitesse, cela reviendrait à une progression de 3,8 x 0,2 = 0,75 km/h. Pas négligeable.
Sauf que ce raisonnement comporte plusieurs biais. D’abord, les efforts nécessaires peuvent conduire à des restrictions qui rendent difficile le respect du programme. Au final, on court plus léger, mais plus fatigué, quelle aubaine ! Quand ce n’est pas, tout simplement, qu’on doit s’arrêter. En effet, s’astreindre à un tel régime, quand on possède peu de masse grasse, conduit nécessairement à une perte de masse maigre, certes au détriment du muscle, mais aussi aux dépens de l’immunité. Le but de l’entraînement étant quand même de s’entraîner et de progresser, on passe dans ce genre d’approche à côté du but affiché.
Par ailleurs une étude récente, menée par le Pr Martin Hoffman de l’Université de Sacramento, a montré que, sans doute à l’étonnement de bon nombre de nos lecteurs, la corpulence moyenne des coureurs entrant dans le « Top 10 » des courses d’ultra est supérieure à celle du reste du peloton. Une prime à la puissance et à la robustesse en somme. Et cela nous ramène au raisonnement précédent. Car l’oxygène consommé par le coureur sert à produire du travail musculaire.
Or, un trailer solide, voire un adepte du renforcement musculaire, va certes gagner du poids (et théoriquement aller moins vite).
Mais on oublie qu’avec la même quantité d’oxygène il fournit plus de travail, donc effectue plus de mouvement, y compris dans les derniers hectomètres de la « Trans Grancanaria Trail » par exemple. De fait, quand on prône la légèreté « coûte que coûte », on s’arrête simplement au milieu du raisonnement ! De ce constat il ressort une chose simple : L’idée qui consiste à vouloir être plus léger pour aller plus vite n’est pas justifiée chez un coureur maigre. On doit substituer à ce raisonnement le suivant : Chercher à être plus fort pour se déplacer à un coût moindre.
Reste le cas de certains amateurs, ces adeptes de la course longue distance qui traînent des kg superflus, n’arrivent pas à s’en débarrasser, s’en plaignent et en pâtissent. Il s’agit, de toute évidence d’un énorme paradoxe. Comment s’entraîner quatre heures par semaine, et parfois jusqu’à dix heures et posséder un excès (relatif…) de masse grasse ? Il faut évidemment admettre que, dans leur cas, il y a un « virus » dans le disque dur. Trois causes peuvent être envisagées à un tel paradoxe. La première c’est l’existence d’un « terrain » métabolique, propice au stockage, lequel s’exprimera notamment à l’occasion de tout arrêt sportif (par exemple lors d’une blessure ou d’une maladie).
La seconde, c’est la présence d’un possible trouble du comportement alimentaire. Le coureur de trail serait face à son assiette comme face au calendrier des épreuves : boulimique et incontrôlable (il paraît que çà arrive !).
Et dans ce cas, la restriction sera sans effet. Évidemment, elle se verra intégralement compensée dès l’arrêt de l’activité (coupure, maladie, blessure, contretemps professionnel) par un accès d’hyperphagie incontrôlée et compensatoire. La dernière tient à de fréquentes carences en micronutriments, dont les répercussions sur notre métabolisme sont connues. Selon les causes du surpoids, la stratégie à adopter variera. En quelque sorte, il faut faire du « sur mesure », et non faire entrer le sujet dans un moule. C’est tout l’inverse de ce qui se passe avec le régime pamplemousse, celui de la « soupe aux choux », du « docteur Dukan » ou que sais-je ? Leur justification est à peu près la même que celle du conducteur qui affirme que : « quand ma voiture s’arrête brutalement, je tape avec un caillou sur la batterie. Parfois elle repart ! »
Reste enfin, parmi les candidats au régime, le cas de tous ceux à qui il ne s’adresse pas, mais à qui on ne le refuse jamais. Les statistiques nous apprennent, par exemple, qu’une femme sur deux fait un régime ou restreint son alimentation. Parmi celles-ci, moins de la moitié présente objectivement un surpoids. La proportion de coureuses en restriction calorique est supérieure encore, beaucoup d’entre elles suivant un régime alors qu’elles sont objectivement maigres. Au-delà de l’idée selon laquelle la légèreté est un atout- ce qui peut conduire à une recherche anti-physiologique de la maigreur, ce constat montre surtout que le poids permet de focaliser d’autres causes de mal-être, et que cette « restriction cognitive », comme disent les psychiatres, évite d’avoir à se poser les bonnes questions sur soi. Cela étant précisé, revenons plus en détail sur les causes d’un éventuel surpoids.
LE PROBLÈME DU « TERRAIN MÉTABOLIQUE » :
Beaucoup de sportifs, au moment où ils arrêtent ou diminuent leur activité, commencent à prendre du ventre et à développer des anomalies biologiques. Surtout après 40 ans, et pas forcément en raison d’erreurs diététiques grossières. Cette anomalie, qui a reçu plusieurs noms, syndrome polymétabolique, syndrome X, ou plus communément « syndrome du gros ventre », présente une forte composante génétique et touche 40% des hommes de plus de 45 ans. Mais avant cela, il se manifeste, parfois avant la trentaine, par cette facilité à stocker. Prenons une image : cette tendance métabolique correspond à l’état d’un individu qui mettrait 70% de son salaire sur son CODEVI et vivrait chichement avec le reste. En raison de cette prédisposition, on stocke beaucoup, même en mangeant raisonnablement.
Le « syndrome polymétabolique » associe des perturbations affectant différents métabolismes, comme son nom l’indique. Il porte à la fois sur celui des sucres, celui des lipides et enfin sur celui du sel. A un stade évolué, il se traduit notamment par une glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/litre.
Ce chiffre se situe nettement en deçà de la limite qui correspond au diabète (1,40 g/l), mais il traduit déjà une anomalie dans la régulation de la glycémie. Chez un sédentaire, la barre peut être franchie assez tôt dans la vie. Chez le coureur, l’avidité du muscle pour le sucre et la propension à le consommer en cours d’effort modifie un peu la donne. Cependant, une glycémie à jeun à 0,95 ou 0,98 g/l chez un coureur n’ayant pas encore atteint le cap des V1 ne peut plus être considérée comme tout à fait normale. Si rien n’est entrepris, il franchira tôt ou tard la barre fatidique, après avoir gagné quelques kg mal placés.
L’un des signes avant-coureurs, c’est la facilité avec laquelle on stocke du gras sur le ventre, gras essentiellement fabriqué à partir du sucre. Chez les futurs porteurs du syndrome métabolique, il n’existe pas de grande différence, en ce qui concerne les réponses physiologiques, entre « sucres à index élevé » et « sucres à index bas » (voir le dernier numéro). Tout glucide pris à distance de l’activité augmentera, chez eux, la probabilité de fabriquer du gras… d’où une fréquente prise de poids à l’occasion de chaque interruption de l’entraînement.
A terme, l’existence de ce syndrome s’accompagne de complications biologiques. Or, on sait aujourd’hui qu’elles et le surpoids peuvent s’améliorer de concert, non pas par une politique de restriction aveugle, mais par l’adoption d’un mode alimentaire dont les principes visent à limiter les « incursions » hyperglycémiques, autrement dit, à éviter au maximum les fortes élévations d’insuline. Comment faire ? La prise en charge de ce syndrome devrait répondre à deux objectifs, qui n’ont rien à voir avec la suppression du sucre, des graisses en général ou du cholestérol.
Le premier, et pas le plus facile à satisfaire, consiste à « reformater » le disque dur, autrement dit à mettre en œuvre des acteurs nutritionnels capables de restaurer une meilleure réponse à l’insuline. Certains nutriments comme le chrome, le zinc, les acides gras de la lignée « oméga 3 », ou des aliments réputés moduler l’insulino-secrétion comme l’ail, l’oignon, le soja ou le fenugrec seront précieux dans ce contexte. Le second consistera à éviter les pics d’insuline. Cette stratégie sera plus subtile, dans sa réalisation, que le simple évitement de tout aliment à saveur sucrée. La discrimination entre aliments « à consommer » et ceux « à éviter », fera appel au concept de « charge glucidique », c’est-à-dire à une appréciation des perturbations de l’insuline induites par la consommation de ces denrées. Cela signifie que les fruits et légumes, les légumes secs et les céréales complètes (en quantité raisonnable) seront privilégiés, alors que la plus grande prudence s’imposera à l’encontre des céréales raffinées, du pain blanc, du sucre et des produits riches en sucre. Les glucides seront consommés juste avant, pendant et juste après l’activité, de façon à limiter le risque de les voir se transformer en graisses. De plus, l’approche la plus appropriée consistera à proposer l’adoption d’un modèle méditerranéen d’inspiration crétoise. Cette stratégie préventive devrait être initiée très tôt, chez les sujets à risque, en particulier lorsque leur niveau d’activité physique va décroître.
LES DÉFICITS QUI FONT GROSSIR :
Le fonctionnement de notre métabolisme, la capacité à mobiliser les graisses, et le travail optimal des muscles requièrent la présence à un taux optimal de divers micronutriments, dont l’absence ou l’insuffisance ont un impact souvent insoupçonné sur l’équilibre pondéral ou la faim. Schématiquement, à chaque fois qu’un déficit existe, on descend d’une marche de l’équilibre vers le surpoids ou la résistance à l’amaigrissement. Quels sont les nutriments potentiellement impliqués ? Citons d’abord le fer.
Ce minéral, souvent déficitaire chez les coureuses, participe aux réactions de « lipolyse » (c’est-à-dire de combustion des graisses), ainsi qu’à la synthèse de molécules actives dans notre cerveau, et nommés les neurotransmetteurs.
L’un de ceux-ci, la sérotonine, est plus particulièrement impliqué dans le contrôle des pulsions alimentaires, le rassasiement et la vulnérabilité au stress. Sa synthèse insuffisante, par le biais de pulsions sucrées en fin de journée, d’une tendance accrue au grignotage, d’une perception difficile du rassasiement, va donner lieu à une prise de poids.
Ces prises alimentaires non motivées par la faim (avoir envie de manger ne signifie pas avoir faim) ne dépendant pas de la partie consciente du cerveau, et n’ont aucun lien avec la motivation ni la volonté, contrairement à ce qu’on croit souvent.
Or, beaucoup de stratégies diététiques (par exemple « Weight Watchers », véritables « Alcooliques Anonymes » du surpoids) font appel à la volonté et à la culpabilisation de ceux qui font des erreurs… sans beaucoup de réussite, mais en induisant par contre un sentiment de honte et d’échec qui peut enclencher le cercle vicieux de la prise alimentaire compensatoire. Ce processus explique aussi tous les comportements de fuite rencontrés par ceux ou celles qui « veulent vraiment » perdre du poids, mais ont peur de ceux qui proposent les régimes. Ce sont alors ni plus ni moins des animaux traqués, du moins dans leur cerveau reptilien, celui qui les pousse à grignoter « malgré eux » à 17 h (je le sais, je les ai vus…)
Le deuxième déficit à évoquer, rarement recherché, est celui qui concerne l’iode. Cet oligo-élément est surtout connu pour son intervention au niveau de la glande thyroïde. Cette petite glande située à la base du cou, sert de thermostat à notre organisme, et ajuste notre niveau de dépense.
Toute baisse de production d’hormones par la thyroïde va dons se traduire, potentiellement, par une prise de poids. Quel est le lien avec l’iode, me direz-vous ? C’est le suivant ; La thyroïde élabore une hormone appelée thyroxine qui comporte trois atomes d’iode (T3) sur base d’une autre hormone qui en comporte quatre (T4). Cette production se déroule au terme d’un processus assez complexe qui nécessite, par ailleurs, la présence de fer et de sélénium. Une carence dans n’importe lequel de ces trois produits bloque le processus. L’excrétion urinaire de l’iode sur 24 heures constitue un bon reflet du pool d’iode de l’organisme. Cette mesure pourrait être utilisée de manière routinière, en épidémiologie ou en clinique, pour apprécier le statut d’un individu ou d’une population. On estime classiquement qu’une iodurie (concentration d’iode dans les urines) inférieure à 50 µg par litre, reflète des apports très faibles. A moins de 25 µg/l, on peut être sûr qu’il existe un très sérieux problème. Lorsque cette mesure est réalisée couramment, on peut trouver jusqu’à 66% de valeurs trop basses chez les individus en surpoids ou incapables de maigrir malgré des régimes draconiens… qui sembleraient marcher chez d’autres. J’ai fait ce constat, par exemple, de 2006 à 2010 sur 520 mesures d’iodurie. D’où vient ce déficit ? Il résulte, entre autres causes, d’apports trop faibles. Pour couvrir a minima ses besoins il faudrait avaler au moins une portion de fruits de mer et deux portions hebdomadaires de poissons marins. Faute de quoi, la probabilité de se trouver en déficience augmente…
Les poissons nous amènent vers le troisième des déficits les plus impliqués dans cette affaire de surpoids, celui des acides gras « oméga 3 ». Il paraît étonnant de penser que des carences en graisses puissent empêcher de maigrir ! Et pourtant c’est le cas. Cet apparent paradoxe tient à l’aptitude présentée par certains lipides à influer directement sur l’expression de gènes codant pour des enzymes participant à l’utilisation des graisses. C’est le cas des acides gras de la lignée « oméga 3 ». Lorsque leurs apports atteignent un niveau suffisant, cela va se traduire par la présence d’un plus grand nombre d’enzymes brûlant les graisses par gramme de muscle et de tissu adipeux. Les graisses deviennent alors le carburant privilégié de l’organisme. Cet effet peu connu a souvent du mal à se manifester. Notamment parce que environ 90% des athlètes sont confrontés à un double problème ; d’une part, leur ration renferme trop peu de graisses de la famille « oméga 3 », indispensables au fonctionnement optimal de leur organisme. D’autre part, leur consommation totale de lipides est trop juste. En effet, on confond souvent « manger des graisses » et « stocker des graisses ». Or ces deux situations n’ont rien à voir. De ce fait, tout candidat au régime se restreint en sardines, huiles, oeufs, et se placera immanquablement en situation de déficit et de résistance à l’amaigrissement.
LES PROBLÈMES DE COMPORTEMENT :
La difficulté à maigrir rencontrée chez des sujets très actifs peut aussi, indépendamment des problèmes de déficit et d’un métabolisme désavantageux, relever d’un déficit en sérotonine, molécule dont on a vu qu’elle contrôlait le rassasiement. On la fabrique à partir de notre alimentation, et de nombreux facteurs peuvent influer défavorablement sur cette synthèse. Comment se débrouille-t-on quand elle nous fait défaut ? La consommation accrue d’aliments sucrés est un comportement compensatoire, une sorte d’état d’urgence, qui va répondre en partie à ce déficit, quitte à conduire à des pulsions irrépressibles à l’origine d’un surpoids manifeste. Ainsi, lorsqu’un ancien fumeur débute un sevrage, il arrive souvent qu’il traîne toujours un déficit de sérotonine et qu’il compense par des boulimies de bonbons ou de gâteaux qui peuvent très vite lui faire gagner dix kilos voire davantage, bien plus en tout cas que ce qui résulte du seul arrêt de la consommation de nicotine, qui est un modeste activateur du métabolisme. Comment s’effectue ce basculement brutal du tabac vers les douceurs ? Des travaux très intéressants ont montré qu’une zone particulière de notre cerveau, le « nucleus accumbens », serait la cible de diverses drogues telles que les amphétamines, la nicotine, la cocaïne. Elles interviennent notamment en favorisant la libération de sérotonine.
La solution ne va pas consister à poser des cadenas sur les portes des placards ou à se bander les yeux lorsque vous partez faire les courses pour la semaine. Ni de vous faire, tous les matins, un œuf à la coke… Il va plutôt s’agit de combler ce déficit, par une stratégie individualisée, faisant appel à des compléments ciblés. Il va également s’agir de respecter une certaine chronologie alimentaire, permettant d’influer sur les fonctions cérébrales. L’un des moyens mis en œuvre consistera à manger plus de protéines le matin et à privilégier les féculents au repas du soir. De fait, il faudra associer les deux approches, alimentaire et complémentaire. L’une seule d’entre elles ne se révèlera pas suffisante.
Enfin, l’évocation de la nutrition cérébrale nous renvoie à un autre point : la fausse appréciation de son poids corporel et la volonté de maigrir à tout prix. Les régimes ne constituent pas, alors, une réponse efficace ni souhaitable, en ce sens qu’elle entretient les sujets dans leur déviance comportementale. Un suivi psychologique sera alors plus approprié.
Pour résumer, l’accompagnement du surpoids authentique chez le coureur et la coureuse doit d’abord s’appuyer sur l’identification des causes de ce surpoids, et de là sur une stratégie individualisée qui ne consistera pas à proposer un « copié-collé » du dernier régime à la mode. Il faudra au contraire traiter à la source les causes du surpoids constaté et s’inscrire dans une logique de réforme en douceur dans le temps, plutôt que dans celle de la révolution qui échouera… jusqu’à celle du printemps suivant ! De fait, aucun régime systématique, hypocalorique, protéique, ou autre, n’a a priori grâce à mes yeux. A qui s’adresse-t-il ? Comment ? Pourquoi ? Que cache le surpoids ? En l’absence de réponses claires, on se prépare à un échec, comme dans 95% des cas, statistique établie par les experts quand on analyse les données avec un an de recul. D’où la nécessité de passer à une approche de la question qui soit véritablement scientifique et dénuée de dogme, de croyances, de pensées magiques ou de solutions toutes prêtes !
Denis Riché
Doctorat en nutrition humaine et
Spécialiste français de la micronutrition
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